Негастроинтестинальные проявления хеликобактерной инфекции

За два десятилетия, прошедшие с момента открытия австралийскими учеными B. J. Marshall и J. R.Warren (1983) пилорического хеликобактера (НР), накопилось достаточно много данных, позволяющих выдвинуть предположение о существовании негастроинтестинальных проявлений хеликобактерной инфекции (рис.1). Причем эти данные нередко имеют весьма противоречивый характер. В большинстве случаев требуется проведение дополнительных углубленных исследований, а возможные патогенетические механизмы негастроинтестинальных эффектов НР-инфекции остаются практически неизученными. Большинство работ посвящено связи НР и развития ИБС, сахарного диабета, а также ряда заболеваний кожи. Наибольшее число исследований посвящено связи НР-инфекции и ИБС, что, видимо, не случайно, так как заболевания сердца остаются на первом месте среди причин смерти у взрослого населения.

Место хеликобактерной инфекции при негастроинтестинальных заболеваниях

Рисунок 1. Место хеликобактерной инфекции при негастроинтестинальных заболеваниях

НР и ИБС. Действительно, в наибольшем числе работ, посвященных негастроинтестинальным поражениям при хеликобактерной инфекции, рассматривается связь НР с патологией сердечно-сосудистой системы, но единства среди авторов этих исследований нет: часть исследователей убеждена в том, что НР повышает риск ИБС по крайней мере в два раза; есть ученые, которые придерживаются противоположного мнения. Интересно, что и те и другие делают свои выводы на основании обследования значительных групп пациентов и здоровых лиц.

В частности, Murray L. J. и соавт. при обследовании 1182 мужчин и 1198 женщин в возрасте 25-64 лет выявили связь, хотя и недостоверную, между инфицированием и развитием ИБС (odds ratio 1,51 (95% доверительный интервал 0,93-2,45, p = 0,1) [17]. В другом исследовании Pellicano R. и соавт. пришли к выводу, что НР достоверно чаще встречается в группе больных с инфарктом миокарда, чем в популяции в целом (77% по сравнению с 59%, p<0,05; odds ratio 2,36 при 95% доверительном интервале 1,08-5,31) [21]. Показано также, что уровень антихеликобактерных IgG выше у лиц, погибших от заболеваний сердца (151 ng/ml), по сравнению с выжившими после перенесенного инфаркта миокарда (88 ng/ml) (p = 0,034), а у больных с инфарктом миокарда выше по сравнению с уровнем в контрольной группе (58 ng/ml) (p = 0,039) [1]. При этом риск ИБС выше у лиц, инфицированных вирулентными CagA+ штаммами НР [20].

В то же время McDonagh T. A. и соавт. указывают лишь на умеренно повышенную частоту инфицирования среди пациентов с инфарктом миокарда по сравнению с популяцией [14], а Wald N. J. и соавт. в ходе масштабного обследования, в котором приняли участие 21 520 мужчин в возрасте 35-64 лет, не выявили связи между инфицированием НР и риском ИБС [29].

Возможные пути реализации эффекта НР на сердечно-сосудистую систему до конца не установлены. Наиболее распространена точка зрения, что повышенный кардиоваскулярный риск у пациентов, инфицированных НР, определяется возможностью повышения фибриногена, снижения HDL-холестерола, повышения гомоцистеина и возможными перекрестными иммунологическими реакциями на белки человека и бактерий [27]. Некоторые авторы, однако, оспаривают факт влияния НР на уровень фибриногена [17, 19], равно как и на другие классические факторы риска развития ИБС, встречающиеся примерно с одинаковой частотой как у инфицированных, так и неинфицированных лиц [21]: уровень холестерола и глюкозы в крови, повышение АД. От наличия или отсутствия НР не зависят также уровни факторов свертывания крови PAI-1, vWF, фактора VII [19]. В то же время уровень триглицеридов в крови у инфицированных лиц выше, чем у неинфицированных [18].

Перейти на страницу: 1 2 3 4